کشف روشی برای ترمیم آسیب ناشی از حملات قلبی

دو نوع اصلی حمله قلبی وجود دارد؛ اولین مورد زمانی اتفاق می‌افتد که چیزی از ضربان قلب جلوگیری می‌کند. مورد دوم زمانی اتفاق می‌افتد که جریان خون در قسمت‌هایی از قلب محدود شده و مانع از تپش ماهیچه آن ناحیه می‌شود. نوع اول عموما کشنده است مگر اینکه بتوان قلب را خیلی سریع دوباره راه‌اندازی کرد. حالت دوم عموما کمتر جدی است، اما می‌تواند زخم دائمی و ناتوان کننده‌ای را برجای بگذارد. در تلاش جدید، محققان راهی برای جلوگیری از ایجاد چنین زخم‌ها حداقل در موش‌ها یافته‌اند. 

این کار بر اساس تحقیقات قبلی انجام شده است که نشان می‌دهد در صورتی که نوزاد در رحم دچار آسیب قلبی شود، قلب می‌تواند خود را ترمیم کند، زیرا سلول‌های کاردیومیوسیت در وضعیتی هستند که امکان جوانسازی را فراهم می‌کند. این امر پس از تولد یا دیرتر در زندگی صادق نیست، زیرا کاردیومیوسیت‌ها توانایی بازسازی ندارند. پس از چندین سال تلاش، محققان راهی برای بازگشت کاردیومیوسیت‌های بزرگسال به کاردیومیوسیت‌های شبیه جنین با برنامه ریزی مجدد آن‌ها با استفاده از عوامل یاماناکا c-Myc، Klf۴، Sox۲ و Oct۴ کشف کردند. تحقیقات آن‌ها نشان داد چنین عواملی باعث تجدید سلول می‌شود. برنامه ریزی مجدد همچنین دارای کلید روشن/خاموش با استفاده از آنتی بیوتیک داکسی سایکلین بود.

سپس محققان با دادن داکسی سایکلین به موش‌هایی با سلول‌های برنامه ریزی شده جدید، قبل و بعد از القای آسیب قلبی، رویکرد خود را آزمایش کردند. آن‌ها دریافتند در هر دو سناریو، بازسازی قلب همراه با بهبود عملکرد قلب اتفاق می‌افتد. محققان همچنین شش روز پس از تجربه آسیب قلبی به موش‌های آزمایشی مشابه، داکسی سایکلین را آزمایش کردند و دریافتند هیچ تاثیری ندارد؛ بنابراین پنجره تعمیر کوتاه است. آزمایش‌های بیشتر همچنین نشان داد اگر داکسی سایکلین برای مدت طولانی تجویز شود، تومور‌های سرطانی ایجاد می‌شوند. برای تعیین اینکه آیا چنین رویکردی می‌تواند برای انسان‌ها مفید واقع شود و آیا می‌توان بدون افزایش خطر ابتلا به سرطان انجام داد، به کار‌های بیشتری نیاز است.